基礎醫(yī)學部教師在Nature子刊《Oncogene》發(fā)表研究成果

3月1日，我?；A醫(yī)學部青年教師李莎莎與華中科技大學同濟醫(yī)學院孫書國教授合作的最新研究成果《STK31 drives tumor immune evasion through STAT3-IL-6 mediated CD8+ T cell exhaustion》在Nature子刊《Oncogene》發(fā)表?；A醫(yī)學部青年教師李莎莎為該論文第一作者，華中科技大學為第一完成單位，長治醫(yī)學院為第二完成單位。項目經費由國家自然科學基金資助。該研究首次闡明STK31通過STAT3-IL-6通路驅動CD8+ T細胞耗竭依賴的免疫逃逸，為肺癌的靶向免疫治療提供了新策略。

肺癌是癌癥相關死亡的主要原因，但部分野生型腫瘤缺乏已知驅動基因，且免疫調節(jié)機制研究不足。絲氨酸/蘇氨酸激酶31（STK31）通常在睪丸表達，卻在多種癌癥中異常高表達。研究表明，敲除STK31可抑制腸癌進展，但其在肺癌中的功能和機制尚不明確，需進一步探索以拓展治療靶點。

本研究首次發(fā)現(xiàn)STK31是肺癌的新型致癌激酶，在肺癌中高表達且預后不良。STK31通過激活JAK-STAT通路促進腫瘤生長，其作用依賴免疫微環(huán)境。機制上，STK31通過tudor結構域結合并磷酸化STAT3，上調IL-6表達，誘導 CD8+ T細胞PD-1/TOX介導的耗竭，導致免疫逃逸。STAT3或IL-6敲低可逆轉此效應。該研究揭示了STK31-STAT3-IL-6軸在肺癌免疫抑制中的作用，為免疫治療提供了新靶點。

基礎醫(yī)學部將進一步加強與各高校之間的交流與合作，力爭在科研項目、學術成果等方面取得新突破，助力學校高質量發(fā)展。

（基礎醫(yī)學部供稿）